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Cresce
cada dia mais evidências que ligam a dependência de drogas a
neurotransmissores cerebrais.
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Pesquisas recentes demonstram que, alem de um problema social ou
psicológico, a raiz do vício pode estar na própria neuroquímica
cerebral. Acredita-se que uma substância naturalmente produzida pelo
organismo (chamado neurotransmissor), - a Dopamina esteja ligada ao
vício e à dependência, seja ela, em relação a drogas como a cocaína e
até mesmo ao cigarro.
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Por alguns, foi
denominada a “molécula-mestre do vício”, a Dopamina faz parte de um
grupo de neurotransmissores que inclui mais de 50 outras moléculas.
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Para uma melhor compreensão das
ações das drogas no
Sistema Nervoso Central é importante saber acerca
dos principais neurotransmissores presentes no SNC, as vias por eles
integradas e suas importâncias no ser humano.
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Os Neurotransmissores são
substâncias envolvidas na comunicação entre as células nervosas, os
neurônios e por definição, correspondem a substâncias contidas nesses
neurônios e por ele secretadas para transmitir informações ao neurônio
pós-sináptico (isto é no neurônio localizado após a conexão existente
entre um neurônio e outro. Esta ligação entre neurônios é chamada de
Sinapse), num processo que converte a mensagem química novamente em um
impulso elétrico.
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Para se compreender como isso
funciona é preciso se entender, de uma maneira sucinta, como os
neurônios se comunicam. Em primeiro lugar os impulsos nervosos chegam
através do axônio, e chegam até uma região mais alargada do axônio.
Nesse lugar ocorrerá uma série de estímulos para que as vesículas
sinápticas, que são pequeno sacos, que contém os ditos
neurotransmissores e no caso especial de dependentes químicos, a
Dopamina.
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Embora existam diversos
neurotransmissores, aqui só serão abordados os principais sob o ponto
de vista neurofisiológico e clínico.
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São eles a Acetilcolina, as
denominadas Aminas Neurotransmissoras e o
Ácido Amino-Gama-Butírico (GABA).
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Acetilcolina existe tanto a nível central como
periférico. No sistema nervoso central, as primeiras vias colinérgicas
são a integrante do sistema reticular ativador ascendente e a que se
estende do prosencéfalo basal ao hipocampo, hipotálamo lateral e
neocórtex. Esta última encontra-se bastante afetada nos quadros
demenciais tipo Alzheimer.
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GABA
é o principal neurotransmissor inibitório do SNC.
Encontra-se distribuído por todo encéfalo, desempenhando atividade
inibitória sobre os neurônios serotoninérgicos dos núcleos da rafe,
neurônios dopaminérgicos da região nigro-estriatal e em outros
sistemas. Os receptores do GABA encontram-se incorporados a um
complexo constituído por um sítio auto-inibitório, um canal de cálcio
e um sítio onde se acoplam os benzodiazepínicos. Existem dois tipos de
receptores, GABA-a e GABA-b. O primeiro está envolvido nas respostas
de ansiedade e alimentação, enquanto o GABA-b está relacionado com a
modulação cardiovascular, analgesia e depressão. Não foram encontradas
alterações relacionadas ao GABA em função da idade nos estudos
realizados, tanto post mortem quanto in vivo (utilizando PET scan).
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Aminas
Neurotransmissoras correspondem, no SNC, a 3
substâncias principais. São elas a a Noradrenalina, a
Serotonina (5-hidroxitriptamina) e a Dopamina.
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Noradrenalina a principal via noradrenérgica estende-se
do locus ceruleus até os núcleos talâmicos, mesencéfalo e áreas
inervadas pelo feixe prosencefálico medial. Encontra-se envolvida nas
respostas de ansiedade de caráter fisiológico (reações de medo) e
patológico (síndrome do pânico). Distinguem-se três tipos principais
de receptores noradrenérgicos: a 1, a 2 e b . O alfa-2 é um receptor
pré-sináptico de função auto-reguladora que, quando estimulado, inibe
a liberação de noradrenalina na fenda sináptica. Alfa-1 e beta são
receptores pós-sinápticos, envolvidos na regulação do humor e resposta
de ansiedade relacionadas à noradrenalina. A quantidade e atividade
deste neurotransmissor diminuem com a idade; tanto pela redução do
número de neurônios noradrenérgicos no locus ceruleus, como pela maior
atividade da enzima MAO-B, responsável pela degradação da
noradrenalina.
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Serotonina todas as vias serotoninérgicas originam-se
nos chamados núcleos da rafe, na zona mediana do tronco encefálico.
Suas eferências atingem desde regiões do sistema límbico (por exemplo,
hipocampo) até neocórtex, guardando relação com grande número de
distúrbios como ansiedade, depressão e enxaqueca. Distinguem-se até o
momento quatro tipos de receptores, designados por números (5-HT1 a
5-HT4), com subtipos designados por letras (5-HT1A, 5-HT1B, etc).
Estudos post-mortem demonstraram que há redução do número de
receptores no SNC com a idade, particularmente 5-HT1 e 5-HT2. Embora o
significado clínico deste fato ainda não esteja bem definido,
evidências sugerem que os idosos sejam mais sensíveis aos efeitos das
drogas serotoninérgicas que os jovens.
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Dopamina é um dos principais neurotransmissores
existentes no SNC. Encontra-se distribuída ao longo de 4 sistemas
principais: nigro-estriatal, mesolímbico, mesocortical e
tuberoinfundibular. Este neurotransmissor tem cinco receptores
descritos (D1 a D5), distribuídos de maneira irregular ao longo dos
sistemas dopaminérgicos. No trato nigro-estriatal, por exemplo, há
maior proporção de receptores D2, envolvidos na regulação do tônus
muscular e movimento junto ao sistema extra-piramidal. Com a idade, há
redução do número de receptores D2 e aumento de D1.
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Após sua síntese, a Dopamina é
armazenada em vesículas no interior do terminal nervoso pré-sináptico.
A chegada, neste terminal, de um impulso nervoso determina a liberação
do neurotransmissor na fenda sináptica. Após isto, o mesmo vai se
ligar a receptores, proteínas específicas existentes na membrana
pós-sináptica. Esta ligação irá deflagrar uma seqüência de eventos,
mediados por várias substâncias (AMPc, Cálcio, Sódio, dentre outras),
culminando com a transmissão do impulso nervoso ao neurônio seguinte.
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Após liberada, a Dopamina vai se
ligar aos receptores que ficam no lado de fora da célula. Essa ligação
faz com que alguns sejam abertos. Daí há a entrada de íons como o
sódio carregado positivamente (Na+), gerando uma mudança de carga
elétrica na parte de dentro da membrana do neurônio, fazendo com que
“dispare” outro impulso nervoso. O prejuízo da transmissão neuronal
ligado a um menor aporte de neurotransmissores e/ou a uma menor
sensibilidade dos receptores a eles esteja associado à maior
ocorrência de distúrbios emocionais, cognitivos e de comportamento em
dependentes químicos e em diversas doenças psiquiátricas.
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Da mesma forma que o ato sexual
pode levar ao êxtase, drogas como a cocaína, aumentariam,
momentaneamente, a liberação de Dopamina pelo neurônios.
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Livre, a Dopamina causaria a
sensação típica do uso dessa droga. Assim, usuários de drogas
passariam a ajustar o seu comportamento com o objetivo de “incorporar”
as sensações prazerosas ao dia-a-dia.
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Alguns cientistas também defendem a
idéia que problemas genéticos possam levar a produção de maior ou
menor quantidade de Dopamina e, esses genes estariam relacionados
também ao vício do álcool e com algumas correlações com a obesidade,
no que diz respeito a compulsão em comer.
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Indivíduos que produzem menor ou
maior quantidade de Dopamina do que o “normal”, por exemplo, seriam
mais propensos a apresentar problemas comportamentais e, em
conseqüência, a se tornar viciados em substâncias químicas.
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Pesquisas recentes também mostram
que os neurônios de viciados em drogas são capazes de se “habituar” a
elas. Como já dito anteriormente, quando um impulso nervoso chega até
a “ponta” da célula nervosa, estimula a liberação de
neurotransmissores. Esses neurotransmissores, como a Dopamina, se
ligam a receptores que ficam na membrana de outra célula nervosa. Os
receptores são uma espécie de “porto celular”, onde uma determinada
substância atraca. O “atracamento” faz com que sejam abertos alguns
“canais”, também localizados na membrana da célula nervosa, que levam
a outros neurônios a “dispararem”.
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Foi verificado que os neurônios de
viciados sofrem uma redução no volume dos receptores, isto é, ficam
mais “apertados”. Por isso, são necessárias doses cada vez maiores da
droga para conseguir o nível de estímulo nervoso que eles conseguem
quando estavam fazendo uso de pequenas doses da droga.
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A cocaína que liga a captação
bombeia quando a cocaína está atual na sinapse. A cocaína (turquesa)
liga às bombas de captação
e impede que removam a Dopamina da sinapse.
Isto resulta em mais Dopamina na sinapse, e mais receptores do
Dopamina são ativados.
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Cocaína ligando-se às bombas de captação -
A ativação aumentada dos receptores do Dopamina causa a
produção aumentada da eletricidade na região pós-sináptica. Isto causa
muitas mudanças nesta região causando alterações nos testes padrões.
Com uso continuado da cocaína, o corpo confia nesta droga para manter
sentimentos recompensando. A pessoa pode uma não mais sentir os
estímulos que estão aumentados, assim como os sentimentos de prazer
causado pelas recompensas naturais (alimento, água, sexo).
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Cocaína vista no cérebro pela Tomografia
por Emissão de Pósitrons (PET Scan) - A ação da cocaína
no cérebro visto pelo PET Scan, mostra que ela tem outras ações no
cérebro além da ativação de recompensa. Os cientistas já têm a
capacidade de ver como a cocaína afeta realmente a função do cérebro
nas pessoas, pois a varredura do PET Scan permite ver como o cérebro
utiliza a Glicose.
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A glicose fornece a energia a cada neurônio para que possam executar o
seu trabalho. As varreduras mostram onde a cocaína interfere com o uso
da glicose no cérebro - ou sua atividade metabólica.
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Varredura com PET Scan de uma pessoa em
uso de cocaína
A varredura da esquerda é feita
exame de uma pessoa normal, acordada. A cor vermelha mostra o nível o
mais elevado da utilização da glicose (o amarelo representa menos
utilização e o azul mostra o menos).
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A varredura direita é feita exame de um usuário de cocaína. Ela mostra
que o cérebro não pode usar a glicose eficazmente - mostra a perda do
vermelho comparada à varredura da esquerda.
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Há muitas áreas do cérebro que reduziram a atividade metabolica. A
redução continuada na habilidade dos neurônios de usar a glicose
(energia) resulta no rompimento de muitas funções do cérebro.
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Nos
últimos anos, os neurotransmissores ganharam muito espaço nas
discussões científicas graças a Dopamina e a Serotonina. Ambas são
neurotransmissores ligados a sensações e sentimentos humanos. Pode-se
até dizer que a Serotonina está associada a sentimentos de bem-estar
ou mal-estar. Já a Dopamina está relacionada à sensação de euforia e
entusiasmo. As sensações provocadas pelos dois neurotransmissores são
um pouco diferentes, as da Serotonina são de bem ou mal-estar
constantes enquanto as da Dopamina de êxtase e euforia. Numa analogia
grosseira, poderíamos dizer que a Serotonina está para a Dopamina
assim como o amor está para o ato sexual.
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Em estudos feitos com usuários de
cocaína em diversos estágios da dependência, notou-se que, quanto mais
um indivíduo toma a droga, mais há variação nos níveis de Dopamina. À
medida que ele faz uso freqüente da droga, seu corpo passa a se
“habituar” a ela. Aí ele vai precisar de cada vez mais cocaína para
potencializar a atuação da Dopamina no organismo e ter a mesma
sensação de êxtase e euforia. Com os níveis de Dopamina, o equilíbrio
nos níveis de Dopamina, o indivíduo tende a ter maior controle de suas
emoções.Na sinapse, ou no espaço entre os neurônios (área de detalhe),
ligamentos da cocaína aos transportadores de Dopamina, causando uma
"inundação" de Dopamina no cérebro.
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Assim, teria menor tendência a se
viciar. Por outro lado, não se pode ser matemático, desconsiderando a
influência de outros neurotransmissores e também o aspecto social e
psicológico.
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O ser humano pode ir ao êxtase ao fazer sexo, ao escutar uma música,
ao encontrar um amigo e até mesmo ao comer um doce. Cada um desses
atos é capaz de gerar um pequeno boom de Dopamina, mas, se o organismo
for "normal", digamos assim, logo depois ele voltaria a ter níveis
estáveis do neurotransmissor. Mas se ele tiver um desequilíbrio nos
níveis de Dopamina, viverá altos e baixos, e alguém com altos e baixos
é alguém com maiores chances de se tornar um viciado.
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Quem tem muita Dopamina, então,
pode se tornar um perigo para a sociedade e para si próprio. É o que
acontece com quem se droga. Nos instantes seguintes, enlouquece, tem
alucinações, sai da realidade e pode se tornar um "monstro".
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O caso oposto, ou seja, baixos
níveis de Dopamina, são tão prejudiciais quanto os altos níveis. Quem
tem pouca Dopamina corre o risco de ter tremores nas mãos e no corpo
como no Mal de Parkinson.
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Descobriu que a Dopamina também
está ligada à dependência do cigarro. Verificou-se que fumantes têm em
média 40% menos MAO-B (Monoamina oxidase B) do que ex-fumantes ou
pessoas que nunca fumaram. A MAO-B é
a
substância responsável pela quebra da Dopamina no cérebro. Nove
segundos após de uma tragada, a Nicotina chega ao cérebro e
desencadeia a liberação de Dopamina, como já referido, responsável
pelo prazer. Os pesquisadores sugeriram que o aumento dos níveis de
Dopamina, acompanhado pela sensação de prazer e bem-estar causada pelo
neurotransmissor, poderia reforçar a vontade de fumar, mantendo a
dependência, e chegaram mesmo a especular que níveis reduzidos de MAO-B
talvez expliquem por que fumantes têm menos chance de desenvolver o
Mal de Parkinson, doença ligada à queda dos níveis de Dopamina no
cérebro. Recentemente foram identificadas duas substâncias que, na
presença da Nicotina, mantem elevados os níveis da Dopamina, do GABA e
do Glutamato. Graças a eles, o efeito da Dopamina se estende por cerca
de 1 hora. Esse m ecanismo
explicaria por que a maioria dos fumantes consome, em média um cigarro
a cada 50 minutos.
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Com relação a cura com medicamentos
que impedissem os desequilíbrios que levam ao vício a conclusão é de
que podem ajudar muito, mas não podemos afirmar que a cura é de 100%
porque ainda temos muito a aprender sobre os demais neurotransmissores
e suas relações com a Dopamina, mas é certo que a Medicina
Ortomolecular e a Nutrologia Médica tem sido de grande auxílio e com
ótimos resultados, através de aminoácidos, vitaminas, sais minerais e
“smart-drugs” no tratamento de diversos tipos de dependências
químicas.
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Este artigo não
pretende a prescrição ou indicação de medicamentos. Se você
apresenta algum dos sintomas citados procure um Médico pois nada
substitui uma consulta com um Médico especializado, pois tanto
para a mulher como para o homem, a avaliação Médica e
especialmente a Terapia Ortomolecular tem que ser individualizada
e só deve ser prescrita por Médico Especialista, e que para se ter
uma base do que se vai indicar para um paciente é necessário fazer
uma minuciosa anamnese clínica, avaliar o estado psico-emocional
do paciente e fazer um estudo pormenorizado com exames
laboratoriais, inclusive Ortomoleculares como o Teste do Cabelo (Mineralograma) e
outros através de sangue, urina e fezes. |
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